Não é só para o sono: melatonina aumenta sensibilidade à insulina no tecido adiposo

 

O tecido adiposo não é apenas um reservatório de gordura. Ele é importante para o nosso metabolismo. Ele é capaz de produzir vários hormônios e peptídeos ativos, tais como: leptina, adiponectina e a vistatina, que possuem diversas ações no nosso corpo. Além de produzir essas substâncias, o tecido adiposo está também sob controle de uma ampla gama de hormônios, alguns com atividade predominantemente catabólica e outros com atividade anabólica (como a insulina).

Outros, como o cortisol, possuem papel permissivo no metabolismo do tecido adiposo e outros, como os hormônios tireoidianos, são importantes para a lipólise (quebra de gordura). No entanto, novos hormônios vêm sendo acrescentados nessa lista por desempenharem ações importantes sobre o tecido adiposo, como é o caso da melatonina. Conhecida como “hormônio do sono”, ela é o produto hormonal da glândula pineal. Um elo funcional entre a glândula pineal e o tecido adiposo se tornou mais evidente após estudos in-vitro envolvendo adipócitos (células) isolados incubados com a melatonina, mostrando que este hormônio aumenta a sensibilidade à insulina medida através de testes de captação de glicose, o que melhora o processamento de açúcares pelo corpo. Já outros estudos mostram que a deficiência completa da melatonina leva ao desenvolvimento de resistência à insulina, com redução do conteúdo e da expressão gênica de GLUT4 (transportador de glicose nas células).

Mas como a melatonina poderia atuar no metabolismo da insulina?
Nos mamíferos, tanto a síntese quanto a secreção da melatonina ocorre à noite, sob o controle do nosso “relógio circadiano” localizado dentro do hipotálamo no cérebro.

Uma vez sintetizada, a melatonina exerce os seus efeitos através da ligação com seus receptores. Estudos mostram que esses receptores dentro das ilhotas pancreáticas seriam acoplados às vias de sinalização envolvidas na modulação tanto da secreção de insulina como da de glucagon.

Foi também postulado que a sinalização através dos receptores de melatonina é capaz de aumentar a tolerância sistémica à glucose através de um efeito mais direto na captação. De fato, pesquisas relataram que a melatonina estimula a captação de glicose tanto no músculo esquelético como no tecido adiposo. Além disso, estudos genéticos com humanos ligam polimorfismos (diversidade de aspecto entre indivíduos da mesma espécie, quanto à cor, forma, tamanho ou outras características) nos receptores de melatonina ao risco aumentado de desenvolver resistência à insulina e diabetes.

 

Exercício reduz necessidade de ação da insulina, diz estudo sobre diabetes

Os benefícios do exercício físico para o Diabetes tipo 2 são conhecidos e divulgados em todo o mundo, a American Heart Association classifica, em nível máximo de evidência, que a prática dos exercícios físicos regularmente melhora a sensibilidade à insulina, a glicemia de jejum e é capaz de diminuir os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c). Além disso, diversos estudos ainda relacionam a prática dos exercícios físicos com melhora da composição corporal e diminuição dos fatores de risco cardiovasculares nos pacientes com resistência à insulina.

Primeiro precisamos entender como o exercício físico é capaz de melhorar a sensibilidade à insulina. Um artigo de revisão do International Journal of Endocrinology publicado em 2013 mostra que a contração muscular desempenhada no exercício é capaz de translocar os receptores GLUT-4 sem a necessidade da ação da insulina.

Uma das ações fundamentais da Insulina é a manutenção da euglicemia no nosso sangue, ou seja, efetuar o transporte da glicose sanguínea para o interior das células do nosso corpo como, por exemplo, as células musculares quando necessário. Para isso, a insulina possui um receptor específico de membrana celular que “ativa“ os transportadores de glicose (GLUT-4) que fazem o transporte das moléculas de glicose da corrente sanguínea para o meio intracelular.

Outro mecanismo também estudado, apenas em camundongos, é a relação do exercício físico com a diminuição do clearance de insulina o que poderia favorecer a sensibilidade celular e a diminuição da secreção pancreática de insulina como mostra interessante e recente estudo de Costa-Junior J. (PLOS One, 2015)

Indivíduos diabéticos ou com síndrome metabólica (sobrepeso, resistência à insulina, e hipertensão arterial) podem ter um enorme benefício quando praticam exercícios físicos. Esses indivíduos passam a secretar menos insulina até 72h após uma sessão de treinamento devido a translocação de GLUT-4 causada pela contração muscular. Outro detalhe importante é que quanto maior for a intensidade do exercício maiores são os benefícios como mostram os estudos de Stephen R. (Mauritas, 2012) e Little J. (J Appl Physiol, 2011). É o que também afirma a diretriz de 2014 da Sociedade Brasileira de Diabetes que já coloca o treino de alta intensidade intervalado, do inglês HIIT (High Intensity Interval Training), como recomendação para melhora de pacientes diabéticos.

O HIIT parece ainda facilitar uma maior biogênese mitocondrial que favorece o maior consumo de glicose pelas células e a maior capacidade oxidativa celular.

Uma outra novidade além do o HIIT é a recente recomendação do treinamento de força e resistência para o tratamento do Diabetes 2. Um enorme estudo controlado e randomizado de SoJung L. (American Diabetes Association, 2012) mostrou que a musculação foi mais efetiva do que o exercício aeróbico na melhora da resistência à insulina e na diminuição da gordura visceral. Outra novidade é a relação entre o aumento de até 18% na densidade capilar muscular levando a melhora da resistência à insulina como demonstra o estudo recente de Prior S. (American Diabetes Association, 2015). Esse estudo levanta a hipótese de que, além da translocação independente de insulina do GLUT-4, exista um segundo mecanismo relacionando uma melhor resposta a sensibilidade à insulina com a melhora da densidade dos capilares musculares.

Não existem dúvidas de que prática regular de exercícios físicos é uma das chaves principais para a prevenção e para o tratamento da resistência à insulina e para o diabetes tipo 2. É muito importante enfatizar que pacientes com Diabetes 2 devem realizar treinamento supervisionado com profissional de educação física, monitorar eventuais hipoglicemias esforço induzidas e devem evitar iniciar um exercício físico com glicemia >250mg/dl. Por isso, consulte sempre seu médico endocrinologista.

Referências:

1 – YoonMyung K. and Hanui Park. Review Article – Does Regular Exercise without Weight Loss Reduce Insulin Resistance in Children and Adolescents? International Journal of Endocrinology 2013. 402592 pg. 10

2 – SoJung L. et al. Effects of Aerobic Versus Resistance Exercise Without Caloric Restrition on Abdominal Fat, Intrahepatic Lipid, and Insulin Sensitivity in Obese Adolescent Boys a Randomized, Controlled Trial. Diabetes – 2012 no. 10.2337/db12-0214.

Adultos com estresse crônico são mais propensos à obesidade persistente

A obesidade é um dos principais fatores de risco para o aumento da mortalidade em todo o mundo, aumentando substancialmente o risco do desenvolvimento de doenças crônicas, como as doenças cardíacas e o câncer. Os fatores que promovem o aparecimento ou a manutenção da obesidade tem importantes implicações terapêuticas. A obesidade é muitas vezes acompanhada por outras doenças, incluindo hipertensão arterial, resistência à insulina e a dislipidemia, conhecida como a síndrome metabólica – doença caracterizada pela extrema produção do hormônio do estresse (cortisol).

Os sintomas da síndrome metabólica são muito semelhantes aos da síndrome de Cushing, uma doença caracterizada pela extrema produção endógena do hormônio do estresse, o cortisol.

O cortisol tem uma ampla gama de efeitos fisiológicos em todo o corpo humano e desempenha um papel no metabolismo da glicose e dos lipídios. Sua secreção se relaciona com a composição corporal do indivíduo e também participa de respostas imunossupressoras e anti-inflamatórias. É possível que a hiperativação a longo prazo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), sistema neuroendócrino que regula os níveis de cortisol, possa contribuir para o desenvolvimento da obesidade e da síndrome metabólica em indivíduos saudáveis.
Exposição ao estresse.

A exposição a um estresse fisiológico ou psicológico ativa o eixo HPA, resultando na liberação do cortisol. O estresse crônico e, portanto, os níveis cronicamente elevados de cortisol podem promover a obesidade através de efeitos na acumulação de gordura. Os efeitos do cortisol são mediados por receptores de glicocorticóides, que têm uma concentração particularmente elevada no tecido adiposo visceral. Na presença da insulina (outro hormônio responsável pelo metabolismo da glicose), o cortisol promove a acumulação de triglicerídeos e o aumento da gordura visceral, o que resulta em aumento da gordura abdominal.

A pesquisa recente publicada na revista Obesity mostrou que adultos que são cronicamente estressados estão mais propensos à obesidade persistente. Nesse estudo foram encontradas maiores concentrações de cortisol no cabelo de indivíduos com um índice de massa corporal (IMC) maior do que 30, ou seja, em indivíduos obesos grau I ou mais.
Um estudo transversal também relacionou esses níveis cronicamente elevados de cortisol com à persistência da obesidade ao longo de 4 anos.

O cortisol é um hormônio secretado pela glândula adrenal, sendo responsável por mediar processos metabólicos fundamentais para a vida. Sua secreção eleva-se também em momentos de exigência física ou mental como, por exemplo, nos exercícios físicos e no estresse psicológico, respectivamente. De fato, estudos anteriores já haviam mostrado essa relação do cortisol com a obesidade, mas as dosagens do cortisol basearam-se na urina, na saliva e em amostras de sangue.

De acordo com a pesquisadora Sarah Jackson, PhD, da University College London, para avaliar as concentrações de cortisol a longo prazo, esses métodos não são os mais adequados. Segundo Sara, o cortisol dosado no cabelo é uma medida relativamente nova mas que pode oferecer um método mais adequado para avaliar cronicamente altos níveis de concentrações de cortisol e sua relação com a obesidade.

Ao longo de quatro anos do estudo, os níveis mais baixos de cortisol foram encontrados entre os participantes não obesos, em comparação com os maiores níveis encontrados nos participantes obesos. Segundo os pesquisadores, “isso sugere que a exposição crônica ao cortisol em altos níveis pode desempenhar um papel importante na manutenção da obesidade”.

A análise final incluiu dados de 2.527 participantes, homens e mulheres, com idade acima dos 54 anos que participaram do Estudo Longitudinal Inglês do Envelhecimento (ELSA). Os pesquisadores ainda relacionaram os altos níveis de cortisol no cabelo a outros fatores antropométricos, incluindo peso total circunferência abdominal (p <0,001). Eles destacaram esses achados como clinicamente relevantes, devido às relações previamente estabelecidas entre adiposidade abdominal e risco de doença arterial coronariana e o diabetes tipo 2.

Existem evidências na literatura clínica mostrando que as condições extremas de hipercortisolismo (síndrome de Cushing) e hipocortisolismo (doença de Addison) levam à obesidade central e perda de peso, respectivamente. Isso pode sugerir que o aumento da exposição sistêmica ao cortisol pode ser um fator determinante por trás desta associação.

Pesquisas futuras serão necessárias para analisar ainda mais o papel da exposição crônica ao cortisol no desenvolvimento da obesidade e até que ponto possa também haver uma associação reversa entre o sobrepeso e a secreção de cortisol.

Referências:
1 – Jackson S, et al “Hair cortisol and adiposity in a population-based sample of 2,527 men and women aged 54 to 87 years” Obesity 2017; DOI: 10.1002/oby.21733.
2 – Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735-2752.
3 – Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. The pathogenetic role of cortisol in the metabolic syndrome: a hypothesis. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2692-2701.

Qual a função do hormônio dehidroepiandrosterona (DHEA)?

Qual a função do hormônio dehidroepiandrosterona (DHEA)?

A dehidroepiandrosterona (DHEA) e a sua forma sulfatada, o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), são os esteroides mais abundantes na nossa circulação. No entanto, sua produção natural entra em declínio a partir dos 20 anos de idade, após atingir o nível máximo de concentração. Esse fato vem aumentando o número de adeptos da terapia hormonal antienvelhecimento, motivando estudos sobre a importância desse hormônio e os riscos de seu excesso em nosso organismo.

Ambos DHEA-S e DHEA são produzidos principalmente nas glândulas adrenais a partir do colesterol e precursores hormonais muito importantes, em especial dos estrogênios e da testosterona. Além de funcionar como um substrato para outros hormônios, algumas evidências científicas indicam que o DHEA também desempenha mais funções no nosso organismo. Estudos recentes mostram que maiores níveis fisiológicos de DHEA têm sido associados com o maior bem-estar, melhor condicionamento físico e maior força muscular. Existe também uma evidência dos efeitos do DHEA sobre a densidade óssea, bem como seu efeito anti-inflamatório e no sistema imune.

Vale ressaltar que, segundo o Conselho Federal de Medicina (CFM), a prescrição da DHEA (dehidroepiandrosterona) não deve ser feita com os objetivos de se prevenir a perda funcional da velhice ou prevenir doenças crônicas, pois não existem evidências que a justifiquem nessas situações. Em 2012, o Conselho Federal de Medicina emitiu uma resolução que proíbe a terapia antienvelhecimento, muto comum nos Estados Unidos. Desde então, hormônios só podem ser receitados quando houver déficit comprovado da substância no organismo do paciente.

De fato, a maioria dos ensaios clínicos mostram resultados inconsistentes para a sua suplementação, mas a avaliação do declínio da DHEA-S e dos níveis de DHEA mantém-se em evidência nos estudos atuais sobre a biologia do envelhecimento. Um estudo recente de Rendina D. et al publicado em julho de 2016 no Journal of Gerontology mostra que as diminuições do S-DHEA e do DHEA são paralelas às alterações relacionadas com o envelhecimento, em especial, com as habilidades físicas e mentais.

Os autores destacam que “a dosagem do S-DHEA deveria fazer parte de uma rotina laboratorial como marcador e bioindicador de vitalidade nos idosos. Ele também pode transmitir o prognóstico para os indivíduos com decréscimo da função física e com risco de apresentar maior fragilidade.”

Há também estudos que associam baixos níveis esperados para idade com maior mortalidade por doenças cardiovasculares e uma maior probabilidade de desenvolver doenças crônicas, como diabetes 2. Os pesquisadores apontam que pacientes com diabetes 2 e com outras doenças crônicas parecem apresentar menores níveis de S-DHEA, mas a direção dessas associações ainda não foram totalmente estabelecidas pela comunidade científica.

Em resumo, a distinção entre um declínio relacionado com a idade típica e um decréscimo acelerado do S-DHEA pode ser significante e tem sido o foco desses estudos. Assim, uma possível inclusão futura da analise sérica do S-DHEA como rotina em pacientes com fragilidade ou declínio acentuado da vitalidade pode ser uma nova arma para os médicos que atuam no campo da gerontologia.

Referências:

1 – Ohlsson C et al. DHEA and mortality: What is the nature of the association? J Steroid Biochem Mol Biol. 2015;145:248– 253. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.03.006
2. Arlt W. Dehydroepiandrosterone and ageing. Best Pract Res Clin Endo- crinol Metab. 2004;18(3):363–380. doi:10.1016/j.beem.2004.02.006
3. Traish AM et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA)– a precursor steroid or an active hormone in human physiol- ogy. J Sex Med. 2011;8(11):2960–2982; quiz 2983. doi:10.1111/j.1743- 6109.2011.02523.x
4. Rutkowski K et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA): Hypes and hopes. Drugs. 2014;74(11):1195–1207. doi:10.1007/s40265-014-0259-8
5. Rendina D et al. Precipitous Dehydroepiandrosterone Declines Reflect Decreased Physical Vitality and Function. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2016, Vol. 00, No. 00, 1–7 doi:10.1093/gerona/glw135
6. Dong Y et al. Dehydroepiandrosterone sulphate: Action and mecha- nism in the brain. J Neuroendocrinol. 2012;24(1):215–224. doi:10.1111/ j.1365-2826.2011.02256.x
7. Lasley BL et al. The relationship of circulat- ing dehydroepiandrosterone, testosterone, and estradiol to stages of the menopausal transition and ethnicity. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3760–3767. doi:10.1210/jcem.87.8.8741
9. Tivesten A et al. Dehydroepiandrosterone and its sulfate predict the 5-year risk of coronary heart disease events in elderly men. J Am Coll Cardiol. 2014;64(17):1801–1810. doi:10.1016/j. jacc.2014.05.076
10. Kameda W et al. Association of decrease in serum dehydroepiandrosterone sulfate levels with the progression to type 2 dia- betes in men of a Japanese population: The Funagata Study. Metabolism. 2005;54(5):669–676. doi:10.1016/j.metabol.2004.12.011

Avanço da reposição hormonal pode favorecer mulheres na menopausa

Menopausa: quais os avanços na terapia de reposição hormonal?

Estima-se que em 2020 nos EUA, aproximadamente 50 milhões de mulheres terão mais de 51 anos de idade. Essa é a idade média em que ocorre a menopausa e chegar nesse momento não é nada fácil para algumas dessas mulheres. Mais da metade delas vai apresentar algum sintoma do climatério, desde ondas de calor ou suores noturnos até sintomas mais intensos como a mudança no humor, dificuldade de concentração, cansaço excessivo e, até, alterações de memória a curto prazo.

Apesar dos tratamentos alternativos disponíveis, o tratamento mais efetivo para esses sintomas é a terapia de reposição hormonal. Mas, dois estudos recentes mostram que apesar da disponibilidade desses tratamentos hormonais sabidamente eficazes para a menopausa poucas mulheres com estes sintomas são avaliadas ou tratadas corretamente.

Porque no passado a terapia de reposição hormonal foi relacionada ao câncer de mama?

O uso da terapia de reposição hormonal para mulheres pós menopausa caiu mais de 80% desde a divulgação dos achados iniciais do estudo Women’s Health Initiative (WHI) publicado em 2002. O WHI mostrou uma associação entre o tratamento hormonal de Estrogênio Conjugado Equino (CEE) + Medroxiprogesterona (MPA) com maior risco de câncer de mama, trombose venosa profunda, AVC e doença arterial coronariana.

No entanto, segundo artigo recente da prestigiada New England Journal of Medicine (NEJM) mesmo após 14 anos do WHI seus resultados ainda estão sendo usados inapropriadamente para se tomar decisões quanto a terapia de reposição hormonal. Isso porque no WHI as mulheres estudadas tinham em média 63 anos de idade e hoje as mulheres estão sendo tratadas com muito menos, em média entre 40 e 50 anos de idade. Outras críticas feitas são com relação aos tipos hormonais utilizados há 14 anos que são totalmente diferentes dos utilizados atualmente na terapia de reposição hormonal, as dosagens atuais são mais baixas e a via de administração também é diferente.

Porque a terapia de reposição hormonal é importante e segura para as mulheres?

O American College of Obstetricians and Gynecologists, a Endocrine Society e as Sociedades Brasileiras suportam o uso de terapia de reposição hormonal em mulheres sintomáticas, com diagnóstico recente da menopausa e que não possuem contra-indicações como: histórico familiar para o câncer de mama e/ou doença cardiovasculares. Além disso, é sabido que o risco absoluto de eventos adversos é muito menor em mulheres mais jovens do que as tratadas tardiamente. É o que evidencia outro estudo recente do NEJM onde as mulheres tratadas precocemente, até 6 anos após a menopausa, com Estradiol possuem uma redução da progressão da arterosclerose (enrijecimento dos vasos) em comparação com as mulheres que iniciam a terapia após 10 anos da menopausa ou as que não fazem a reposição hormonal. Diversos estudos evidenciam, também, que o Estradiol possui função importante no metabolismo ósseo e que a sua diminuição estaria relacionada com a maior incidência de osteoporose nas mulheres pós menopausa.

Os hormônios usados hoje são diferentes?

As novas formulações hormonais utilizadas atualmente possuem doses menores do que as usadas há 14 anos e a via de administração preferencial passou a ser transdérmica (gel). Estudos recentes mostram, também, a diferença dos efeitos entre o CEE utilizado no WHI e o Estradiol que é mais usado atualmente. Estudo retrospectivo publicado na Scientific Reports da conceituada Nature mostra que o uso do CEE está associado com maior risco de fibrilação atrial, AVC e eventos cardiovasculares adversos em relação ao Estradiol. Outro estudo publicado no JAMA mostra, também, que o uso do CEE foi associado com maior risco de trombose venosa profunda e possivelmente infarto agudo do miocárdio quando comparado com o uso do Estradiol.

Além disso, outro fator importante é que até 45% das mulheres pós-menopausa apresentam atrofia vaginal, situação que causa extremo efeito negativo na qualidade de vida sexual da mulher. Assim o advento do uso do estrogênio e da testosterona por via vaginal trouxe, também, resultados seguros e satisfatórios para essas mulheres como mostra o estudo de Stuenkel e colaboradores.

O uso da testosterona pode trazer benefícios ou é um risco para essas mulheres?

É importante lembrar que o uso da testosterona em baixas doses para mulheres pós-menopausa tem sido proposto para aquelas que, mesmo já em uso do estrogênio, ainda apresentam sintomas moderados ou graves da menopausa. O seu uso ainda é controverso e deverá ser avaliado individualmente pelo médico e por seu paciente. Muitos estudos são favoráveis ao uso da testosterona para mulheres pós menopausa, o estudo recente de Fernandes e colaboradores mostra que o uso da testosterona melhora significativamente o trofismo vaginal em mulheres pós menopausa. Outro estudo de Jovanovic e colaboradores mostra que a diminuição da produção de testosterona nas mulheres pós menopausa está ligada a maior ocorrência de depressão nesse grupo. Ainda, o estudo de Dimitrakakis e colaboradores mostra que a adesão ao tratamento com testosterona está relacionado com menor incidência do câncer de mama nas mulheres pós menopausa.

O tratamento da menopausa é multifatorial e mudanças no estilo de vida são fundamentais. Apenas o acompanhamento médico, na maioria das vezes, não é suficiente para a melhora dos sintomas da menopausa. A prática de exercícios físicos regulares, meditação, yoga, pilates, acupuntura e uma reeducação alimentar feita em conjunto com o nutricionista pode trazer enormes benefícios. Algumas mulheres podem, também, se beneficiar muito com a terapia cognitivo-comportamental feita com o psicólogo. Vale salientar a importância do médico capacitado para esclarecer e informar as opções terapêuticas disponíveis, os seus benefícios e os seus riscos, para que o manejo da menopausa seja sempre feito de forma individualizada.

Referências:

1 – JoAnn E. Menopause Management – Getting Clinical Care Back on Track. N Engl J Med 2016; 374:803-806. March 3, 2016

2 – Stuenkel CA et al. Treatment of symptoms of the menopause: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:3975-4011.

3 – Santen RJ et al. Competency in menopause management: whither goest the internist? J Womens Health (Larchmt) 2014;23:281-5.

4 – Gass ML, Stuenkel CA, Utian WH, LaCroix A, Liu JH, Shifren JL. Use of compounded hormone therapy in the United States: report of The North American Menopause Society Survey. Menopause 2015;22:1276-85

5 – Howard N. et al. Vascular Effects of Early versus Late Postmenopausal Treatment with Estradiol. N Engl J Med 2016; 374:1221-1231. March 31, 2016

6 – Tsai W, et al. Hormone replacement therapy and risk of atrial fibrillation in Taiwanese menopause women: A nationwide cohort study. Sci. Rep. 6, 24132; doi: 10.1038/srep24132 (2016).

7 – Smith N. et al Lower Risk of Cardiovascular Events in Postmenopausal Women Taking Oral Estradiol Compared With Oral Conjugated Equine Estrogens. JAMA Intern Med. 2014;174(1):25-34.

8 – Fernandes T. et al. Efficacy of vaginally applied estrogen, testosterone, or polyacrylic acid on vaginal atrophy: a randomized controlled trial. Menopause. 2016 Apr 13.

9 – Jovanovic H et al. Effects of estrogen and testosterone treatment on serotonin transporter binding in the brain of surgically postmenopausal women – a PET study. NeuroImage 2015, 106.

10 – Dimitrakakis C. et al. Reduced incidence of breast cancer in women adherent to testosterone or testosterone-anastrozole hormone therapy: updated interim analysis. Maturitas 2015 Vol 81, Issue 1, Page 189.

O hormônio Pregnenolona

O que é a Pregnenolona?

Conhecido como o “pai dos hormônios” a Pregnenolona é um dos principais hormônios do corpo humano. Ele é o precursor dos hormônios sexuais e adrenais: DHEA, Testosterona, Estrogênio e Progesterona. Além disso, possui uma função direta no sistema nervoso central: Atua como neurotransmissor cerebral e sua deficiência está relacionada com a alteração da memória e a demência precoce.

Quais as funções da Pregnenolona?

  1. Estimula a neurogênese (formação de novos neurônios).
  2. Modula receptores GABA fazendo uma correta inibição dos neurônios (combate a depressão).
  3. Possui ação importante na Memória! Usado em pacientes com Alzheimer precoce.
  4. Eficaz se associado com doenças auto-imunes e na fadiga extrema.

Importante lembrar que para manter os níveis ideais de produção da Pregnenolona nosso corpo precisa de colesterol, principalmente, LDL (que não tem nada de ruim, ele é fundamental para o organismo!) Melhor ainda é saber que a deficiência de Pregnenolona pode ser diagnosticada e tratada quando existe a indicação médica.

 

O hormônio DHEA

O que é o hormônio Dehidroepiandrosterona (DHEA)?

A Dehidroepiandrosterona (DHEA) é o hormônio esteróide mais abundante no corpo humano. Ele é formado na glândula supra renal e tem fundamental ação na regulação do estresse juntamente com o Cortisol. Seus níveis caem de forma importante com a idade e com o stress crônico. O DHEA parece ser fundamental importância para o sistema cardiovascular como mostra o estudo, publicado em um dos maiores jornais de cardiologia do mundo o JACC (Journal of the American College of Cardiology), que contou com nada menos do que 2416 indivíduos acompanhados durante 5 anos. Periodicamente foram dosados os níveis hormonais de DHEA nesses homens (entre 69 e 81 anos) e definitivamente níveis baixos do hormônio foi relacionado diretamente com maior chance de doença cardíaca arterial coronariana. Fato que traz grande preocupação é que pacientes nessa idade normalmente utilizam Estatinas para baixar o colesterol (quando alterado).. E sabemos que os hormônios, como o DHEA, são feitos a partir do próprio colesterol. O próprio estudo cita: “DHEA is the most abundant steroid hormone in human blood. Its levels decline dramatically with age”. Maiores estudos são necessários para avaliar o real impacto da deficiência de DHEA no homem e na mulher. A suplementação pode ser feita em alguns casos com recomendação médica, mas a comercialização desse medicamento no Brasil ainda não é liberada pela Anvisa.

Uma semana de exercício já aumenta ação do hormônio do crescimento

O hormônio do crescimento, do inglês growth hormone (GH), é produzido pela glândula hipófise, localizada na base do crânio, e desempenha um importante papel no corpo humano. Ele é fundamental para o crescimento desde os primeiros anos de vida até quando atingimos idades mais avançadas, onde ainda é produzido.

Durante a noite, enquanto dormimos, ocorre a maior liberação do GH que após secretado estimula as células do nosso fígado para a produção do IGF-1 ou fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1. O IGF-1 é umaproteína com 70 aminoácidos que recebe esse nome por ter a sua estrutura muito semelhante à Insulina. A produção de IGF-1 é essencial para a nossa saúde por estimular o crescimento celular, diminuir o percentual de gordura corporal, aumentar o anabolismo e a definição muscular, aumentar a síntese proteica, aumentar areparação celular e aumentar a performance cardiovascular.

Existem mais de 800 estudos na literatura sobre o IGF-1, um deles em especial de Chicharro et al publicado recentemente no British Journal of Sports Medicine mostrou que ocorre um aumento nos níveis de IGF-1 em atletas durante a  primeira semana de treinamento.

Ainda segundo o estudo, o aumento nos níveis de IGF-1 foram relacionados com aumento darecuperação muscular após o exercício. Isso foi relacionado com a regulação endócrino-imune, ou seja, houve resposta inflamatória menor mediada pelos linfócitos (células de defesa).

Mas se você não é um atleta seguem aqui algumas dicas para manter os níveis ideais de GH e IGF-1:

• Ter uma nutrição adequada rica em proteínas como: ovos, carne vermelha magra, frango, peixes e derivados do leite;

• Ter uma baixa ingestão de açúcar e por conseqüência níveis adequados de insulina no sangue;

Evitar o consumo de bebidas alcoólicas principalmente a noite.

Não ser uma pessoa sedentária, ou seja, fazer pelo menos 150 minutos de exercícios semanalmente;

• Ter uma boa noite de sono,

• Ter níveis adequados de magnésio e devitamina B6.

Mesmo que você siga todas essas recomendações a produção do IGF-1 decresce com o envelhecimento principalmente a partir dos 50 anos por diminuição dos níveis de GH. Em alguns casos específicos é necessária a terapia com hormônio do crescimento, no entanto, isso irá depender de uma avaliação criteriosa com um médico especialista. O uso indiscriminado do GH sem indicação médica ou para fins estéticos é um risco para a saúde e não deve ser feita em hipótese alguma.

Bibliografia:  

1. Fragala M. S., A. R. Jajter, J. R. Townsend. Leukocyte IGF-1 Receptor Expression during Muscle Recovery. Med. Sci. Sports Exerc., Vol 47, No 1, pp. 92-99, 2015  

2. Nindl BC, Pierce JR. Insulin-like growth factor I as a biomarker of health, fitness and training status. Med Sci. Sports Exerc. 2010;42(1):39-49  

3. Saclier M, Cuvellier S. Monocyte/macrophage interactions with myogenic precursor cells during skeletal muscle regeneration. FEBS J. 2013; 280(17)  

4. Ye F, Mathur S, Liu M. Overexpression of insulin-like growth factor I attenuates skeletal muscle damage and accelerates muscle regeneration and functional recovery after disuse. Exp Physiol. 2013;98(5):1058-52  

5. Allen RE, Boxhorn LK. Regulation of skeletal muscle satellite cell proliferation and differentiation by transforming growth factor-beta, insulin-like growth factor I, and fibroblast growth factor. J Cell Physiol. 1989;138(2):311-5