Dr. Guilherme Renke é destaque na revista GQ Brasil

 

Na última edição da revista GQ Brasil, uma matéria especial sobre os destaques médicos brasileiros, incluiu o médico Guilherme Renke que contou um pouco mais de sua história e abordagem médica. A entrevista aconteceu em São Paulo com clima descontraído Dr. Renke contou um pouco mais de sua trajetória e detalhes da vida pessoal para a reporter Juliana Vaz.

“Aos 15 anos tive um problema de saúde endocrinológico relacionado com o ciclismo, tive inclusive que operar mais velho. Foi um susto, quase fiquei infértil. Mas também nesse momento me apaixonei pela endocrinologia, disse Guilherme.“

Durante a entrevista Guilherme também foi questionado a sua abordagem médica. Rapidamente ele respondeu: “devido as minhas diversas especializações atualmente trabalho como um clínico geral obviamente dentro do meu conhecimento, mas lembro sempre aos meus pacientes que saúde não é ausência de doenças“.

Na nossa clínica, a nutrindo ideais, abordamos todos os aspectos da saúde do paciente: a parte física, a mental e o desejo do paciente. Dessa forma, as consultas normalmente são seguidas de avaliações físicas com o profissional de educação física, o nutricionista e com a equipe de saúde mental. Por isso, numa primeira vez o paciente pode ficar até 3 a 4 horas dentro da clínica nessas consultas.

“Nosso grande objetivo é transformar a vida das pessoas, a medicina da atualidade requer que o paciente seja o protagonista de sua própria cura e não o médico, salientou Guilherme“

Dr. Renke ainda participou nessa mesma edição de um matéria sobre vegetarianismo no esporte. Segundo ele atletas de alto rendimento podem sim ser veganos, por exemplo. “É um mito que veganos possuem deficiências nutricionais, pessoas que comem carne muitas vezes tem deficiências muito mais profundas que um vegetariano, por isso a importância do acompanhamento do especialista“, afirmou o médico.

Dr. Guilherme Renke fala sobre café da manhã saudável no programa Bem Estar

Dr. Guilherme Renke participou do programa Bem Estar da Rede Globo que foi transmito ao vivo para todo país. O médico falou sobre a importância de um café da manhã saudável contendo equilíbrio dos três macronutrientes (proteínas, carboidratos e gorduras). O médico também destacou a importância da proteína no café da manhã, segundo ele a ingesta da proteína é a mais eficaz em diminuir o hormônio que mantém nosso apetite alto, a Grelina. Esse hormônio é produzido no nosso estômago quando estamos muito tempo de jejum, por exemplo após uma noite de sono. Portanto pela manhã os níveis de Grelina são altos e sua diminuição está correlacionada com a ingesta alimentar e posterior diminuição do apetite.

Outro detalhe discutido no programa foi de estudos mostrando que tomar café da manhã antes das atividades físicas prepara o organismo para queimar mais carboidratos e digerir mais rapidamente os alimentos após o exercício. A análise sugere que tomar café da manhã antes do exercício prepara o corpo tanto no armazenamento rápido dos nutrientes quanto na alimentação após a atividade. Veja matéria completa aqui

 

Não é só para o sono: melatonina aumenta sensibilidade à insulina no tecido adiposo

 

O tecido adiposo não é apenas um reservatório de gordura. Ele é importante para o nosso metabolismo. Ele é capaz de produzir vários hormônios e peptídeos ativos, tais como: leptina, adiponectina e a vistatina, que possuem diversas ações no nosso corpo. Além de produzir essas substâncias, o tecido adiposo está também sob controle de uma ampla gama de hormônios, alguns com atividade predominantemente catabólica e outros com atividade anabólica (como a insulina).

Outros, como o cortisol, possuem papel permissivo no metabolismo do tecido adiposo e outros, como os hormônios tireoidianos, são importantes para a lipólise (quebra de gordura). No entanto, novos hormônios vêm sendo acrescentados nessa lista por desempenharem ações importantes sobre o tecido adiposo, como é o caso da melatonina. Conhecida como “hormônio do sono”, ela é o produto hormonal da glândula pineal. Um elo funcional entre a glândula pineal e o tecido adiposo se tornou mais evidente após estudos in-vitro envolvendo adipócitos (células) isolados incubados com a melatonina, mostrando que este hormônio aumenta a sensibilidade à insulina medida através de testes de captação de glicose, o que melhora o processamento de açúcares pelo corpo. Já outros estudos mostram que a deficiência completa da melatonina leva ao desenvolvimento de resistência à insulina, com redução do conteúdo e da expressão gênica de GLUT4 (transportador de glicose nas células).

Mas como a melatonina poderia atuar no metabolismo da insulina?
Nos mamíferos, tanto a síntese quanto a secreção da melatonina ocorre à noite, sob o controle do nosso “relógio circadiano” localizado dentro do hipotálamo no cérebro.

Uma vez sintetizada, a melatonina exerce os seus efeitos através da ligação com seus receptores. Estudos mostram que esses receptores dentro das ilhotas pancreáticas seriam acoplados às vias de sinalização envolvidas na modulação tanto da secreção de insulina como da de glucagon.

Foi também postulado que a sinalização através dos receptores de melatonina é capaz de aumentar a tolerância sistémica à glucose através de um efeito mais direto na captação. De fato, pesquisas relataram que a melatonina estimula a captação de glicose tanto no músculo esquelético como no tecido adiposo. Além disso, estudos genéticos com humanos ligam polimorfismos (diversidade de aspecto entre indivíduos da mesma espécie, quanto à cor, forma, tamanho ou outras características) nos receptores de melatonina ao risco aumentado de desenvolver resistência à insulina e diabetes.

 

Exercício reduz necessidade de ação da insulina, diz estudo sobre diabetes

Os benefícios do exercício físico para o Diabetes tipo 2 são conhecidos e divulgados em todo o mundo, a American Heart Association classifica, em nível máximo de evidência, que a prática dos exercícios físicos regularmente melhora a sensibilidade à insulina, a glicemia de jejum e é capaz de diminuir os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c). Além disso, diversos estudos ainda relacionam a prática dos exercícios físicos com melhora da composição corporal e diminuição dos fatores de risco cardiovasculares nos pacientes com resistência à insulina.

Primeiro precisamos entender como o exercício físico é capaz de melhorar a sensibilidade à insulina. Um artigo de revisão do International Journal of Endocrinology publicado em 2013 mostra que a contração muscular desempenhada no exercício é capaz de translocar os receptores GLUT-4 sem a necessidade da ação da insulina.

Uma das ações fundamentais da Insulina é a manutenção da euglicemia no nosso sangue, ou seja, efetuar o transporte da glicose sanguínea para o interior das células do nosso corpo como, por exemplo, as células musculares quando necessário. Para isso, a insulina possui um receptor específico de membrana celular que “ativa“ os transportadores de glicose (GLUT-4) que fazem o transporte das moléculas de glicose da corrente sanguínea para o meio intracelular.

Outro mecanismo também estudado, apenas em camundongos, é a relação do exercício físico com a diminuição do clearance de insulina o que poderia favorecer a sensibilidade celular e a diminuição da secreção pancreática de insulina como mostra interessante e recente estudo de Costa-Junior J. (PLOS One, 2015)

Indivíduos diabéticos ou com síndrome metabólica (sobrepeso, resistência à insulina, e hipertensão arterial) podem ter um enorme benefício quando praticam exercícios físicos. Esses indivíduos passam a secretar menos insulina até 72h após uma sessão de treinamento devido a translocação de GLUT-4 causada pela contração muscular. Outro detalhe importante é que quanto maior for a intensidade do exercício maiores são os benefícios como mostram os estudos de Stephen R. (Mauritas, 2012) e Little J. (J Appl Physiol, 2011). É o que também afirma a diretriz de 2014 da Sociedade Brasileira de Diabetes que já coloca o treino de alta intensidade intervalado, do inglês HIIT (High Intensity Interval Training), como recomendação para melhora de pacientes diabéticos.

O HIIT parece ainda facilitar uma maior biogênese mitocondrial que favorece o maior consumo de glicose pelas células e a maior capacidade oxidativa celular.

Uma outra novidade além do o HIIT é a recente recomendação do treinamento de força e resistência para o tratamento do Diabetes 2. Um enorme estudo controlado e randomizado de SoJung L. (American Diabetes Association, 2012) mostrou que a musculação foi mais efetiva do que o exercício aeróbico na melhora da resistência à insulina e na diminuição da gordura visceral. Outra novidade é a relação entre o aumento de até 18% na densidade capilar muscular levando a melhora da resistência à insulina como demonstra o estudo recente de Prior S. (American Diabetes Association, 2015). Esse estudo levanta a hipótese de que, além da translocação independente de insulina do GLUT-4, exista um segundo mecanismo relacionando uma melhor resposta a sensibilidade à insulina com a melhora da densidade dos capilares musculares.

Não existem dúvidas de que prática regular de exercícios físicos é uma das chaves principais para a prevenção e para o tratamento da resistência à insulina e para o diabetes tipo 2. É muito importante enfatizar que pacientes com Diabetes 2 devem realizar treinamento supervisionado com profissional de educação física, monitorar eventuais hipoglicemias esforço induzidas e devem evitar iniciar um exercício físico com glicemia >250mg/dl. Por isso, consulte sempre seu médico endocrinologista.

Referências:

1 – YoonMyung K. and Hanui Park. Review Article – Does Regular Exercise without Weight Loss Reduce Insulin Resistance in Children and Adolescents? International Journal of Endocrinology 2013. 402592 pg. 10

2 – SoJung L. et al. Effects of Aerobic Versus Resistance Exercise Without Caloric Restrition on Abdominal Fat, Intrahepatic Lipid, and Insulin Sensitivity in Obese Adolescent Boys a Randomized, Controlled Trial. Diabetes – 2012 no. 10.2337/db12-0214.

Adultos com estresse crônico são mais propensos à obesidade persistente

A obesidade é um dos principais fatores de risco para o aumento da mortalidade em todo o mundo, aumentando substancialmente o risco do desenvolvimento de doenças crônicas, como as doenças cardíacas e o câncer. Os fatores que promovem o aparecimento ou a manutenção da obesidade tem importantes implicações terapêuticas. A obesidade é muitas vezes acompanhada por outras doenças, incluindo hipertensão arterial, resistência à insulina e a dislipidemia, conhecida como a síndrome metabólica – doença caracterizada pela extrema produção do hormônio do estresse (cortisol).

Os sintomas da síndrome metabólica são muito semelhantes aos da síndrome de Cushing, uma doença caracterizada pela extrema produção endógena do hormônio do estresse, o cortisol.

O cortisol tem uma ampla gama de efeitos fisiológicos em todo o corpo humano e desempenha um papel no metabolismo da glicose e dos lipídios. Sua secreção se relaciona com a composição corporal do indivíduo e também participa de respostas imunossupressoras e anti-inflamatórias. É possível que a hiperativação a longo prazo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), sistema neuroendócrino que regula os níveis de cortisol, possa contribuir para o desenvolvimento da obesidade e da síndrome metabólica em indivíduos saudáveis.
Exposição ao estresse.

A exposição a um estresse fisiológico ou psicológico ativa o eixo HPA, resultando na liberação do cortisol. O estresse crônico e, portanto, os níveis cronicamente elevados de cortisol podem promover a obesidade através de efeitos na acumulação de gordura. Os efeitos do cortisol são mediados por receptores de glicocorticóides, que têm uma concentração particularmente elevada no tecido adiposo visceral. Na presença da insulina (outro hormônio responsável pelo metabolismo da glicose), o cortisol promove a acumulação de triglicerídeos e o aumento da gordura visceral, o que resulta em aumento da gordura abdominal.

A pesquisa recente publicada na revista Obesity mostrou que adultos que são cronicamente estressados estão mais propensos à obesidade persistente. Nesse estudo foram encontradas maiores concentrações de cortisol no cabelo de indivíduos com um índice de massa corporal (IMC) maior do que 30, ou seja, em indivíduos obesos grau I ou mais.
Um estudo transversal também relacionou esses níveis cronicamente elevados de cortisol com à persistência da obesidade ao longo de 4 anos.

O cortisol é um hormônio secretado pela glândula adrenal, sendo responsável por mediar processos metabólicos fundamentais para a vida. Sua secreção eleva-se também em momentos de exigência física ou mental como, por exemplo, nos exercícios físicos e no estresse psicológico, respectivamente. De fato, estudos anteriores já haviam mostrado essa relação do cortisol com a obesidade, mas as dosagens do cortisol basearam-se na urina, na saliva e em amostras de sangue.

De acordo com a pesquisadora Sarah Jackson, PhD, da University College London, para avaliar as concentrações de cortisol a longo prazo, esses métodos não são os mais adequados. Segundo Sara, o cortisol dosado no cabelo é uma medida relativamente nova mas que pode oferecer um método mais adequado para avaliar cronicamente altos níveis de concentrações de cortisol e sua relação com a obesidade.

Ao longo de quatro anos do estudo, os níveis mais baixos de cortisol foram encontrados entre os participantes não obesos, em comparação com os maiores níveis encontrados nos participantes obesos. Segundo os pesquisadores, “isso sugere que a exposição crônica ao cortisol em altos níveis pode desempenhar um papel importante na manutenção da obesidade”.

A análise final incluiu dados de 2.527 participantes, homens e mulheres, com idade acima dos 54 anos que participaram do Estudo Longitudinal Inglês do Envelhecimento (ELSA). Os pesquisadores ainda relacionaram os altos níveis de cortisol no cabelo a outros fatores antropométricos, incluindo peso total circunferência abdominal (p <0,001). Eles destacaram esses achados como clinicamente relevantes, devido às relações previamente estabelecidas entre adiposidade abdominal e risco de doença arterial coronariana e o diabetes tipo 2.

Existem evidências na literatura clínica mostrando que as condições extremas de hipercortisolismo (síndrome de Cushing) e hipocortisolismo (doença de Addison) levam à obesidade central e perda de peso, respectivamente. Isso pode sugerir que o aumento da exposição sistêmica ao cortisol pode ser um fator determinante por trás desta associação.

Pesquisas futuras serão necessárias para analisar ainda mais o papel da exposição crônica ao cortisol no desenvolvimento da obesidade e até que ponto possa também haver uma associação reversa entre o sobrepeso e a secreção de cortisol.

Referências:
1 – Jackson S, et al “Hair cortisol and adiposity in a population-based sample of 2,527 men and women aged 54 to 87 years” Obesity 2017; DOI: 10.1002/oby.21733.
2 – Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735-2752.
3 – Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. The pathogenetic role of cortisol in the metabolic syndrome: a hypothesis. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2692-2701.

Obesidade pode ser fator de risco para desenvolvimento de câncer, diz estudo

Obesidade pode ser fator de risco para desenvolvimento de câncer, diz estudo

A obesidade tornou-se o principal fator de risco para todas as doenças em todo o mundo. Nos Estados Unidos, por exemplo, atualmente cerca de 70% de todos os adultos estão com sobrepeso (IMC 25kg/m2) e 36% estão obesos (IMC 30kg/m2). De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), além dos EUA outros países em todo o mundo apresentam alta prevalência de sobrepeso e obesidade. Pior ainda é o aumento contínuo da prevalência da obesidade no Brasil visto ao longo das últimas décadas.

O excesso de peso e a obesidade têm sido associados com o risco aumentado de mortalidade, de câncer e outras doenças crônicas, como diabetes tipo 2 e as doenças cardiovasculares. Só nos EUA, mais de 100 mil casos de câncer foram atribuídos ao sobrepeso e à obesidade no ano de 2012. A maioria dos casos inclui câncer de mama na pós-menopausa, adenocarcinoma do esófago, pancreático, colo-rectal, renal, do endométrio, dos ovários e da vesícula biliar.

Um estudo recente, analisou a forma como o tempo, duração e intensidade do excesso de peso e obesidade podem ter impacto sobre o risco de câncer, tendo em conta informações importantes sobre outros fatores relacionados à obesidade, como atividade física, dieta, tabagismo, uso de hormônios, e história diabetes. De um total de 73.913 mulheres incluídas no estudo, foram reportados mais de 6.300 casos de câncer relacionados com a obesidade, sendo diagnosticados durante um seguimento médio de 12 anos.

“Esse estudo foi importante, pois constatou que o excesso de peso por um longo período durante a vida adulta aumentou a incidência de todos os tipos de câncer relacionados com a obesidade em 7%.”

Além disso, esse estudo traz uma enorme reflexão: obesidade em mulheres pós-menopausa aumenta consideravelmente o risco de câncer a longo prazo. Segundo os pesquisadores: “descobrimos que os riscos de câncer de mama e endométrio na pós-menopausa estão relacionados com a duração de sobrepeso e obesidade.

A associação entre obesidade e câncer de mama é demonstrada também em outro estudo randomizado publicado no JAMA em 2015, que usou dados do WHI (Iniciativa da Saúde da Mulher) sugerindo uma associação positiva remanescente entre obesidade e o risco de câncer em mulheres pós-menopausa.

Esta descoberta e estes estudos destacam a importância da prevenção da obesidade em todas as idades, e de início precoce especialmente nas mulheres. A obesidade e o sobrepeso são multifatoriais, sendo necessário um tratamento multidisciplinar harmônico entre o médico, o nutricionista, o profissional de educação física e o psicólogo.

Qual a função do hormônio dehidroepiandrosterona (DHEA)?

Qual a função do hormônio dehidroepiandrosterona (DHEA)?

A dehidroepiandrosterona (DHEA) e a sua forma sulfatada, o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), são os esteroides mais abundantes na nossa circulação. No entanto, sua produção natural entra em declínio a partir dos 20 anos de idade, após atingir o nível máximo de concentração. Esse fato vem aumentando o número de adeptos da terapia hormonal antienvelhecimento, motivando estudos sobre a importância desse hormônio e os riscos de seu excesso em nosso organismo.

Ambos DHEA-S e DHEA são produzidos principalmente nas glândulas adrenais a partir do colesterol e precursores hormonais muito importantes, em especial dos estrogênios e da testosterona. Além de funcionar como um substrato para outros hormônios, algumas evidências científicas indicam que o DHEA também desempenha mais funções no nosso organismo. Estudos recentes mostram que maiores níveis fisiológicos de DHEA têm sido associados com o maior bem-estar, melhor condicionamento físico e maior força muscular. Existe também uma evidência dos efeitos do DHEA sobre a densidade óssea, bem como seu efeito anti-inflamatório e no sistema imune.

Vale ressaltar que, segundo o Conselho Federal de Medicina (CFM), a prescrição da DHEA (dehidroepiandrosterona) não deve ser feita com os objetivos de se prevenir a perda funcional da velhice ou prevenir doenças crônicas, pois não existem evidências que a justifiquem nessas situações. Em 2012, o Conselho Federal de Medicina emitiu uma resolução que proíbe a terapia antienvelhecimento, muto comum nos Estados Unidos. Desde então, hormônios só podem ser receitados quando houver déficit comprovado da substância no organismo do paciente.

De fato, a maioria dos ensaios clínicos mostram resultados inconsistentes para a sua suplementação, mas a avaliação do declínio da DHEA-S e dos níveis de DHEA mantém-se em evidência nos estudos atuais sobre a biologia do envelhecimento. Um estudo recente de Rendina D. et al publicado em julho de 2016 no Journal of Gerontology mostra que as diminuições do S-DHEA e do DHEA são paralelas às alterações relacionadas com o envelhecimento, em especial, com as habilidades físicas e mentais.

Os autores destacam que “a dosagem do S-DHEA deveria fazer parte de uma rotina laboratorial como marcador e bioindicador de vitalidade nos idosos. Ele também pode transmitir o prognóstico para os indivíduos com decréscimo da função física e com risco de apresentar maior fragilidade.”

Há também estudos que associam baixos níveis esperados para idade com maior mortalidade por doenças cardiovasculares e uma maior probabilidade de desenvolver doenças crônicas, como diabetes 2. Os pesquisadores apontam que pacientes com diabetes 2 e com outras doenças crônicas parecem apresentar menores níveis de S-DHEA, mas a direção dessas associações ainda não foram totalmente estabelecidas pela comunidade científica.

Em resumo, a distinção entre um declínio relacionado com a idade típica e um decréscimo acelerado do S-DHEA pode ser significante e tem sido o foco desses estudos. Assim, uma possível inclusão futura da analise sérica do S-DHEA como rotina em pacientes com fragilidade ou declínio acentuado da vitalidade pode ser uma nova arma para os médicos que atuam no campo da gerontologia.

Referências:

1 – Ohlsson C et al. DHEA and mortality: What is the nature of the association? J Steroid Biochem Mol Biol. 2015;145:248– 253. doi:10.1016/j.jsbmb.2014.03.006
2. Arlt W. Dehydroepiandrosterone and ageing. Best Pract Res Clin Endo- crinol Metab. 2004;18(3):363–380. doi:10.1016/j.beem.2004.02.006
3. Traish AM et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA)– a precursor steroid or an active hormone in human physiol- ogy. J Sex Med. 2011;8(11):2960–2982; quiz 2983. doi:10.1111/j.1743- 6109.2011.02523.x
4. Rutkowski K et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA): Hypes and hopes. Drugs. 2014;74(11):1195–1207. doi:10.1007/s40265-014-0259-8
5. Rendina D et al. Precipitous Dehydroepiandrosterone Declines Reflect Decreased Physical Vitality and Function. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 2016, Vol. 00, No. 00, 1–7 doi:10.1093/gerona/glw135
6. Dong Y et al. Dehydroepiandrosterone sulphate: Action and mecha- nism in the brain. J Neuroendocrinol. 2012;24(1):215–224. doi:10.1111/ j.1365-2826.2011.02256.x
7. Lasley BL et al. The relationship of circulat- ing dehydroepiandrosterone, testosterone, and estradiol to stages of the menopausal transition and ethnicity. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(8):3760–3767. doi:10.1210/jcem.87.8.8741
9. Tivesten A et al. Dehydroepiandrosterone and its sulfate predict the 5-year risk of coronary heart disease events in elderly men. J Am Coll Cardiol. 2014;64(17):1801–1810. doi:10.1016/j. jacc.2014.05.076
10. Kameda W et al. Association of decrease in serum dehydroepiandrosterone sulfate levels with the progression to type 2 dia- betes in men of a Japanese population: The Funagata Study. Metabolism. 2005;54(5):669–676. doi:10.1016/j.metabol.2004.12.011